El Alzheimer sigue sin cura, pero avanzan investigaciones emocionantes

La novedad sobre el Alzheimer que provino de investigadores españoles del Instituto de Biomedicina de Valencia -centro de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)- alude a que, efectivamente, se ha identificado un mecanismo celular que reduce la pérdida de células madre relacionada con la edad en el cerebro de ratones senescentes con patología neurodegenerativa.

Algunas estrategias terapéuticas se centran en frenar la disfunción del hipocampo y en ese sentido el estudio valenciano, que aparece hoy publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), alude a que ese mecanismo celular podría tener aplicaciones futuras en el campo del tratamiento del Alzheimer y de otras enfermedades neurodegenerativas.

Esta enfermedad afecta principalmente al hipocampo

Helena Mira, investigadora del Instituto de Biomedicina de Valencia, explicó que décadas de investigación han establecido que las células madre presentes en el hipocampo son las responsables de la formación de nuevas neuronas y de la capacidad de regeneración neuronal de esta parte del cerebro esencial para la memoria.

La capacidad de neurogénesis del hipocampo se reduce con la edad, y empeora notablemente en los casos de enfermedades como el Alzheimer.

El trabajo valenciano se centró en averiguar por qué ocurre esta disfunción y cómo se puede manipular las células madre del hipocampo “para contrarrestar esta degeneración en los procesos de envejecimiento”, explicó Helena Mira.

Los investigadores del centro del CSIC utilizaron ratones con una patología conocida como senescencia (envejecimiento acelerado), centrándose en una cepa llamada SAMP8 con déficits de memoria similares a los de la enfermedad de Alzheimer.

“Hemos observado cómo los ratones SAMP8 muestran una pérdida acelerada del conjunto de células madre neurales, lo que coincide con un aumento aberrante en la proteína BMP6”, dijo.

Mediante ensayos in vitro, también se observó que esa misma proteína BMP6 “perjudica gravemente la expansión de las células madre neurales, y que la administración intracraneal in vivo de la proteína Noggin (antagonista de la BMP) restaura el número de células madre neurales del hipocampo, la neurogénesis, la memoria y el comportamiento” en ese grupo de ratones, añadió Helena Mira.

Se espera que los resultados de este trabajo puedan servir para diseñar tratamientos que aprovechen la capacidad plástica del cerebro para mejorar las funciones cognitivas en el envejecimiento y para tratar enfermedades neurodegenerativas crónicas como el Alzheimer.

Relación entre el herpes labial y el alzhéimer

En BBC Future se publicó hace dos días http://www.bbc.com/future/story/20181022-there-is-mounting-evidence-that-herpes-leads-to-alzheimers un artículo que inicialmente se publicó en The Conversation http://theconversation.com/profiles/ruth-itzhaki-574433 donde su autora, la profesora de Neurobiología Molecular en la Universidad de Manchester (Inglaterra) Ruth Itzhaki, remarca: “mis propias investigaciones indican una forma de tratar la enfermedad: he encontrado la evidencia más sólida hasta ahora de que el virus del herpes es una causa de la enfermedad de Alzheimer”.

Esta afirmación sugiere que con medicamentos antivirales se podría tratar la enfermedad e, incluso, “podríamos vacunar a nuestros hijos contra esto”, sostiene.

No obstante, la experta advierte que los estudios “solo muestran una asociación entre el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer”, pero “no demuestran que el virus sea una causa real”.

La única forma de demostrar que un microbio, por ejemplo, es la causa de una enfermedad, es demostrar que la aparición de la enfermedad se reduce considerablemente al atacar al microbio con un agente antimicrobiano específico, o mediante una vacunación específica contra el microbio.

De manera emocionante

“De manera emocionante, la prevención exitosa de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de agentes específicos contra el herpes se ha demostrado en un estudio de población a gran escala en Taiwán” y, “con suerte, la información en otros países, si está disponible, arrojará resultados similares”, añadió la experta en neurobiología.

Ruth Itzhaki recuerda que en 1991 se descubrió que el herpes simple tipo 1 (HSV1), más conocido por causar herpes labial, es el virus implicado en la enfermedad de Alzheimer y que seis años después, en 1997, “demostramos que representa un gran riesgo de desarrollar Alzheimer cuando está presente en el cerebro de personas que tienen un gen específico conocido como APOE4”.

La probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer “es 12 veces mayor para los portadores de APOE4 que tienen HSV1 en el cerebro, que para los que no tienen ningún factor”, remarcó.

El virus del herpes labial infecta a la mayoría de las personas en la infancia y luego permanece latente en el sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso que no es el cerebro y la médula espinal) y ocasionalmente se activa en personas estresadas.

El virus puede activarse en el cerebro, tal vez por repetición, y esto probablemente cause daño acumulativo.

“Después, nosotros y otros –añade Ruth Itzhaki- descubrimos que la infección por HSV1 de los cultivos celulares hace que se acumulen las proteínas beta-amiloides y tau anormal”. Una acumulación de estas proteínas en el cerebro es característica de la enfermedad de Alzheimer.

“Creemos que el HSV1 es un factor importante que contribuye a la enfermedad de Alzheimer y que ingresa al cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico se debilita con la edad”, explicó en su artículo.

Latino News

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